Il carcinoma mammario (CM) è il tumore maligno più frequente nelle donne. È una malattia altamente eterogenea, che si presenta in quattro sottotipi molecolari principali: luminale A e B (che esprimono i recettori degli estrogeni o del progesterone e rappresentano circa il 70 % dei casi totali), Her2 (esprimono livelli elevati di recettore del fattore di crescita epidermico umano, circa 15% dei casi) e basali (non esprimono né recettori ormonali né HER2, per questo motivo designati tripli negativi, circa il 10-15% dei casi totali). Il trattamento dipende dal sottotipo e si basa su terapie mirate per i sottotipi luminale e HER2, o essenzialmente sulla chemioterapia per il triplo negativo. Nonostante l'elevata efficacia sia delle terapie mirate che della chemioterapia, con il tempo una frazione significativa di CM diventa resistente ai trattamenti antitumorali e si trasforma in una malattia più aggressiva e progressiva.

Nell'ultimo decennio, l'autofagia è stata individuata sia come uno dei fattori di resistenza ai farmaci del CM sia come potenziale bersaglio terapeutico per sconfiggerla. Tuttavia, il fatto che i meccanismi mediante i quali l'autofagia determina farmacoresistenza nelle cellule CM non siano ancora ben definiti limita la possibilità di interventi mirati volti a ripristinare la suscettibilità ai farmaci antitumorali.

Gli obiettivi specifici del gruppo di ricerca sono l’identificazione dei meccanismi con cui l'autofagia determina la resistenza endocrina nelle cellule di CM dei sottotipi luminali A e B e lo sviluppo di nuove strategie per inibire l'autofagia per abrogare la farmacoresistenza delle cellule di CM.